Autoimmun regnbuehinnebetennelse (uveitis) er en øyensykdom forårsaket av inflammasjon i vevene inne i øyeeplet som kan føre til varig blindhet. Et forskningsteam fra Medisinfakultetet ved «Chinese University of Hong Kong» (CUHK) oppdaget at GHRH (Growth Hormone-Releasing Hormone), en biologisk spredningsvei som forårsaker choroiditis (betennelse i øyets åre- og netthinne), kan hemmes ved bruk av medisin som nå er tilgjengelige og forventes å bli en ny behandlingsmetode for sykdommen.
Teamet pekte på at uvea er det indre vevet i øyeeplet, lokalisert mellom sclera (senehinnen) og netthinnen. På grunn av den mørke purpurfargen, blir den noen ganger kalt årehinnen. Smittsom uveitis skyldes bakteriell- eller virusinfeksjon. Pasientens lymfocytter viser ofte unormale responser på retinale antigener (aktivering av immunforsvaret), noe som kan utvikle seg til en autoimmun sykdom i det lange løp.
Professor Clement Tham Chi-yung, leder av Institutt for oftalmologi og visuelle vitenskaper (DOVS) ved Medisinsk fakultet ved CUHK, forklarte at vanlige symptomer av uveitis inkluderer røde øyne, smerter og tåkesyn. Det er anslått at 150 av 100.000 mennesker i Kina lider av uveitis årlig. Autoimmun uveitis er en kronisk, tilbakevendende sykdom, og det er for tiden ingen effektiv kur.
Assisterende professor, Simon Szeto Ka-ho, ved DOVS tilføyde at stereoider er en standardbehandling for autoimmun uveitis, men de er ikke effektive overfor noen pasienter, og langtidsbruk av høye doser stereoider kan føre til andre komplikasjoner, som for eksempel grå stær, grønn stær og annet. Behandlingsformer som kommer i andre rekke, har begrenset effekt og har også mange bivirkninger. Biologiske midler er relativt dyre og kan til og med føre til resistens mot legemidlene.
Teamet brukte en eksperimentell modell med mus for å simulere pasienter med autoimmun uveitis. De oppdaget en biologisk vei som frigjør nevroendokrint veksthormon (GHRH-veien), spredningsveien. Signalet mottatt gjennom overføring av GHRH-veien induserer Th17-differensieringen av patogene celler som forårsaker en ubalanse, og dermed stimulerer produksjonen av inflammatoriske cytokiner (blant annet hvite blodceller) og utvikler seg til autoimmun uveitis. Teamet fant også at noen registrerte medisiner kan forhindre GHRH-veien og forventes å bli nye behandlingsmetoder.
Dr. Chu Wai-kit, assisterende forskningsprofessor ved DOVS, sa at forskningsresultatene viser at mens okulær og nevroinflammasjon er forårsaket av Th17-celler, er GHRH-reseptoren en viktig regulator av Th17-differensiering av patogene celler. Med andre ord kan bruk av GHRH-hemmere redusere antall Th17-celler og dermed forhindre autoimmun uveitis. Imidlertid fremviser GHRH-reseptorhemmere også muligheten til å forhindre normal vekst og utvikling, noe som gjør klinisk bruk vanskelig. Imidlertid har teamet identifisert en medstrøms signalvei kalt JAK-STAT3 og funnet visse allerede lett tilgjengelige medisiner som kan hemme denne veien.
Du Lin, en postdoktor ved DOVS, tilføyde at Th17-celler kan forårsake andre autoimmune sykdommer, inkludert reumatoid artritt og multiple sklerose. Basert på den samme teorien har GHRH-reseptorhemmende potensial til å undertrykke autoimmun nevroinflammasjon.
Forskningsresultatene har vært publiserte i den internasjonale vitenskapelige journalen Nature Communications.
